潛水醫學常識

潛水的醫學常識

（一）動脈空氣栓塞

造成腦部及心臟血管傷害的機轉

肺泡破裂會造成肺臟中的空氣進入體內，空氣因而游走于身體內，進而造成各種病變的發生，

●其對腦部及循環系統的傷害如下：

1、空氣進入冠狀動脈造成心肌梗塞，產生心律不整和心肌缺氧傷害。

2、大量氣體積聚在心室內造成空氣阻塞現象，影響到心臟幫浦功能。

3、空氣跑到腦血管內造成中樞自主神經系統活性增強，致血壓改變、心律不

整、心室纖維顫動及死亡。

4、腦血管空氣栓塞造成中風及呼吸系統病變，加速了心臟血管系統的變化。

以上四個現象可個別或合并發生。

造成空氣栓塞的氣泡大小

人體中僅30微米到20毫米直徑大小的氣泡便可造成腦血管和冠狀動脈血管的阻塞，致空氣栓塞發生。

發生傷害的部位

動脈空氣栓塞可侵犯的組織包括了肝、脾、腎臟和四肢等。當上升后若發生空氣栓塞則其癥狀發生會相當快速及嚴重，包括了意識喪失、神經系統不正常如行動困難、言語困難、視力障礙、感覺異常、昏眩、抽搐及不同程度的麻痹等。另尚有胸痛、皮膚大理樣皮疹（因皮下存在的氮氣氣泡擴張，造成微小血管充血或破裂所造成的皮下出血）、LIEBER-MEISTER＇S SIGN（即舌頭上有一塊很明顯增加的蒼白，其機轉不明）等。視綱膜血管可見氣泡沫存在；心電圖不正常（如心肌缺血，心律不整或心衰竭）。

腦波變

動脈空氣栓塞會影響到腦部的功能，患者若進行腦波檢查可見廣泛性的慢波或平滑波的不正常腦波，可造成意識改變肢體癱瘓。

（二）氧氣中毒

氧氣中毒于1878年由保羅博特（Paul Bert）以正式的書面資料首先發表。因人體吸入過多的氧氣或過長時間使用氧氣，使得氧自由基與血紅素過度結合而破壞肺泡的微血管，導致肺組織受損，進而造成身體其他器官功能及組織學上的病理變化。氧氣中毒發生的機率為三萬分之一，其發生與氧氣分壓高低、暴露時間長短或個人體質有關。

●氧氣中毒的癥狀有哪些？

氧氣中毒的癥狀包括：中樞神經系統癥狀、肺部系統癥狀、臉色蒼白、視覺變異、視野變小、聽覺異常或喪失、不舒服的嗅覺異常、嚴重嘔吐、嘴角抽搐、心悸、心搏過慢、呼吸改變、上腹部壓迫感、冒冷汗等。

●保羅搏特效應（Paul Bert Effec）

氧氣中毒后所產生中樞神經系統的癥狀（1878年由保羅搏特所發表），如嗜睡、心情壓抑、欣快感、行為改變、暈眩、昏厥、全身痙攣等。

●勞倫史密施效應（Lorraine Smith Effect）

氧氣中毒后所產生肺部系統癥狀（1899年由勞倫史密施所發表），如胸悶、胸痛、呼吸困難、乾咳感覺、膈膜痙攣等。

●約翰彼效應（John Bean Effect）

長期持續性呼吸高壓的氧氣，發生抽痙之氧氣中毒后，進一步發生不可回復性的神經系統傷害，甚至死亡，稱之（1945年由約翰彼所發表）。

●氧氣中毒要如何治療？

氧氣中毒通常為可逆的且通常不需特別治療，患者只要將呼吸高壓氧的面罩取掉，改換呼吸空氣，當體內氧氣分壓濃度降低時，臨床癥狀便會改善。

（三）氮氣迷醉

氮氣迷醉及乃潛水人員於下潛期間，當呼吸壓縮空氣中之氮氣分壓超過2.5大氣壓以上時，所引發潛水者產生欣快感、多話、妄想、反應遲鈍、喪失記憶，嚴重時，行動完全失去控制，近而失去知覺等現象稱之。氮氣迷醉之嚴重性，隨下潛深度之增加而越趨嚴重。

●為什么會發生氮氣迷醉？

脂質溶解度假說

Meyer及Overton二位學者指出：一種脂肪族（aliphatic）之麻醉劑在脂質（lipid）的溶解度與迷醉效應成正比關系，此即為Meyer-Overton假說。

●自由體積和臨界體積假說

當惰性氣體或麻醉劑造成細胞臘膨脹到一事實上臨界的體積時，則可間生迷醉效應，即細胞臘上，脂質體積改變時可使得非麻醉狀態變成麻醉狀態。另一因素為當壓力增加壓迫到脂質時亦可造成體積的改變，產生迷醉效應。

●分子量假說

稀有氣體的分子量增加時，可達到迷醉效應。

●氮氣化物形成假說

此假說認為惰性氣體可形成氫氧化物（hydrates）進而造成迷醉效應。這些氫氧化物的微小水晶可存在於神經末端進而阻礙了神經傳道

。

●迷醉程度與什么因素有關？

惰性氣體所產生的迷醉效應與許多其他的物理性質有關，包括熱氣學的活性、水蒸氣的濃度、分子量、分子間凡得瓦雨力及油一水期的溶解度等。

●各種惰性氣體的特性

以下為各種惰性氣體之特性比較（表7-1）。

表7-1 惰性氣體比較表：

惰性氣體 重量 體積 37℃水中溶解度 油水溶解比例 相對迷醉程度（氮=1） 氮 28 3.913 0.067 5.25 1.0

氦 4 2.370 0.015 1.70 0.23

氖 20 1.709 0.019 2.07 0.28

氬 40 3.218 0.140 5.32 2.33

氪 83.7 3.978 0.430 9.60 7.14

氫 2 2.661 0.040 3.1 0.55

●如何評估氮氣迷醉程度？

氮氣迷醉的程度可由以下二種方法來評估：

1．在壓力下，實施一些工作及作業，以測試其智力是否有缺損（如算術、記憶力、走迷宮及物品分類等）。

2．在壓力下，檢查其神經生理上的變化及腦電波的變化。

●如何預防氮氣迷醉的發生？

最簡單的預防方法便是避免暴露在高壓的空氣環境下。若要以壓縮空氣從事潛水時需注意到氮氣迷醉的發生，尤其是潛水深度超過30公尺時便要特別小心。一般而言，使用壓縮空氣從事潛水時其最大下潛深度限定為水下50~60公尺，但要依據潛水者的經驗和水下操作時的難易程度而定，以預防氮氣迷醉發生。另外基若要再從事較深的水底潛水時可用氦氧混合氣，以避免氮氣迷醉的發生。

●使用氫氣或氦氣潛水的優、缺點為何？

使用氫氣潛水的優點是價錢便宜；缺點則是有爆炸的危險性。

使用氦氣潛水的優點是可免除氮氣迷醉的發生及下潛的深度及時間增加；但其缺點為氦氣價錢昂貴、會使體溫降低、說話聲音改變及產生生高壓力神經癥候群病徵。

●潛水人員要如何避免氮氣迷醉發生？

1 ．潛水深度不宜過深，水底停留時間不宜過長。

2．至高壓艙內多次從事耐壓測試，可增加氮氣迷醉的耐受性。

●配制潛水人員使用的呼吸氣體時需注意什么？

對於昆混合氣體的配制比例要格外小心，如氧氣濃度過多會造成潛水者發生氧氣中毒，濃度太低則造成組織缺氧現象。使用氦一氧一氮三種混合氣體，雖然下潛深度加深了，但要注間潛水者體溫過低及高壓力神經癥侯群的發生。

目前研究方向在以氮氧混合氣體或以氦一氧一氮三種混合所氣體，來預防氮氣迷醉的發生，以加深下潛的深度。

●配制潛水用混合氣體的一般原則為何？

配制混合氣體時要把握以下的原則：

1．氧氣須至少保持在5％的濃度，氧氣分壓最大須小於2.5大氣壓，以預防氧氣中毒的發生。

2．氮氣分壓須小於5在氣壓，以預防氮氣迷醉的發生。

3．氦氣分壓須小於14大氣壓，以預防體溫進低及高壓力神經癥侯群的發生。

●什么是高壓力神經癥侯群？

在潛水深度超過120尺之深海長期潛水作業，為避免氮氣迷醉現象，物將高壓空氣中之氮氣改成氦氣，若潛水深度超過450尺，則高壓氦氣，將引發潛水人員產生震顫、抽筋、腹瀉、腹絞痛、精神異常、意識不清，甚至死亡等現象稱之（亦稱為氦氣震顫）。

(四)潛水低溫癥

即使不顧身體已經在顫抖、繼續潛水的話，隨著熱量的流失，核心體溫將會下降，導致低溫癥（Hypothermia，或稱低體溫癥），亦即失溫。無法自主地顫抖和協調性降低，表示已出現輕微的低溫癥，這是的核心體溫已降至34℃ /93℉.

如果低溫癥繼續惡化，無法自主的顫抖和血管收縮都會停止。這是進入嚴重低溫癥的征兆，表示身體的熱調節機能已經失效，就像中暑一樣，只不過是一冷一熱。這時候，潛水員會突然感到仿佛熱血沖到皮膚一樣舒服。這樣一來就危險了，因為雖然潛水員不再感到寒冷，身體卻是以失控的速度流失熱量，核心體溫也急速降低。

核心體溫下降會導致心理過程退化，潛水員會變得昏昏欲睡、不協調、健忘。如果放任低溫癥繼續下去，潛水員會失去意識，接著昏迷，然后死亡。

出現輕微低溫癥的潛水員應該馬上停止潛水，設法保暖和尋求遮蔽。當事者應該脫掉身上所有濕的衣物，以保暖衣物或毛毯包裹身體，喝一些溫的無酒精飲料。

嚴重的低溫癥屬于緊急醫療情況。在等待緊急醫療人員到達期間，要脫掉病患身上的濕衣物，但要避免不必要的推擠貼近。用溫暖的衣物或毛毯包裹著病患，監控他的呼吸和循環，必要時施以CPR和救援呼吸。由于嚴重低溫的人生命跡象會變弱，因此，要持續施以CPR救援呼吸，直到醫療人員接手（或自己的體力無法負荷）為止，即使病患看起來沒有反應也一樣要繼續.

（五） 一氧化碳中毒

人體吸入過多的一氧化碳，造成體內血紅素攜帶氧氣的量減少，而引起組織各種缺氧的癥狀。

●一氧化碳對身體的影響有哪些？

正常一大氣壓環境下，呼吸空氣時，血液中約有97%的氧氣可與血紅素結合，其余3%則溶解在血漿中。正常人100毫升血液中含有15公克的血紅素，每公克血紅素可攜帶最大的血氧量是1。34毫升，因此100毫升的血液可攜帶20毫升的氧，以20VOLUME%表示。 一氧化碳與血紅素結合率是氧氣的200~250倍，一旦一氧化碳進入體內會迅速地與血紅素結合，使氧氣的運送受到抑制，造成組織的缺氧，身體各系統受到損傷（以神經系統及心臟的影響最嚴重），嚴重會導致死亡。

●潛水人員為何會發生一氧化碳中毒？

1、灌注到水肺內的氣體遭受污染，導致體內一氧化碳濃度過高。

2、潛水人員呼吸船上或岸上空壓機所打出的空氣，因機器老舊以致打出的空氣中一氧化碳濃度過高。

3、潛水員在船上坐在空壓機附近，呼吸空壓機所打出的廢氣，致血中一氧化碳濃度過高。 鑒于以上原因，可能造成潛水人員體內的一氧化碳濃度較高，一旦下潛后，依亨利定律因水壓的增加，溶于血液中一氧化碳的量增加，發生一氧化碳中毒。

●一氧化碳中毒要如何診斷？

血液中一氧化碳血紅素的測定是最常被運用的確良一種測定方法，其他的實驗室檢查亦可協助診斷一氧化碳中毒對身體所造成的影響。

1、抽血判讀血中一氧化碳血紅素（COHB）的濃度，其方法包括：

（1）、直接測量血中一氧化碳的值。

（2）、測量從血中釋放一氧化碳的值。

（3）、從呼出的空氣中測量一氧化碳的濃度。

（4）、使用光譜測定儀測量血中一氧化碳血紅素的值。

2、動脈血氣體分析檢查

3、檢測生化數值的改變，包括：肌酸催化酶（CK）、乳酸去氫酶（LDH）、肝功能、葡萄糖濃度、血清電解值、血中乳酸值、血中乙醇值。

4、血中藥物及酒精的檢驗。

5、完整的血液常規檢查。

6、尿液分析。

7、懷孕實驗，因懷孕前三個月，過高的一氧化碳值或接受高壓氧治療之高濃度氧氣，皆需考慮其對胚胎之傷害

8、胸部X光

9、肺功能檢查。

10、心電圖、腦電波，診斷一氧化碳中毒產生之心臟及腦部病變。

11、神經學和精神科的檢測。

12、電腦斷層或腦部核磁共振檢查。

13、詳細大腦皮質功能檢查，包括：一般方向感、電話號碼、地址、出生日期、由100連續減7的演算、數字游戲、按順序倒念3~4個字母的英文字、記憶力的測試。

14、家屬對一氧化碳中毒的追蹤、癥狀復發及不明顯癥狀的觀察亦是相當重要的。

●如何判讀一氧化碳中毒的檢查結果？

1、血中COHB的濃度為血中一氧化碳血紅素的濃度與血中一氧化碳最大負載的比值，以%表示。正常人血液中的COHB值多不超過1.5%；抽煙者約在1.5~5%。若血液中的COHB大于10%便可診斷為一氧化碳中毒。

2、一氧化碳中毒的患者，其動脈血氣體分析中常見氧氣血紅素降低、氧氣分壓降低或下降，但氧氣飽和度會降低（輕微中毒的患者可能不會降低）；較嚴重的患者可能會發生代謝性酸中毒。

3、生化檢查數值，包括：LDH、CPK、胺草醋酸胺基轉換酶（SGOT）、胺焦葡萄胺基轉換酶（SGPT）等皆會發生改變。

4、一氧化碳中毒患者可見到心電圖的變化,顯示心肌受損。

5、肺功能測試可見到肺擴張能力減退。

6、胸部X光可見肺水腫現象。

●一氧化碳中毒時會出現何種癥狀?

一氧化碳中毒主要的癥狀包括：倦怠、頭痛、頭昏、嘴唇呈紫紅色、胸痛、胸悶、呼吸困難、心電圖可見不正常、動脈血氣體分析可見代謝性酸中毒、昏迷、無方向感、人格改變、心智改變。

●潛水人員發生一氧化碳中毒的處理原則為何?

1、將潛水者的氣瓶移開，立刻給予氧氣。氧氣可以氣密性面罩或氣管插管（昏迷者）給予。

2、如果可能，立刻抽驗血中一氧化碳血紅素。

3、轉送潛水人員至設有高壓氧艙設備的醫院，轉送時需保持鎮定，避免躁動。

4、查封氣瓶并送相關單位體驗。

●一氧化碳中毒的治療方法為何？

1、以常壓及高壓氧治療，使體內的一氧化碳能快速地排除。

2、給予鎂離子、甘露醇（MANNITOL）、類固醇及高壓氧，改善組織的缺氧狀態、減少腦水腫，使病情改善、減輕一氧化碳的一毒性作用。

3、給予碳酸氫鈉、維他命K治療電解質不平衡、酸中毒。

4、給予利尿劑治療腦水腫、肺水腫。

5、給予抗心律不整藥物治療心臟并發癥、心律不整。

6、給予抗生素治療肺炎。

●高壓氧對一氧化碳中毒有何作用？

1、排出體內一氧化碳，立即使血液中的氧氣飽和度增加，足以維持生命所需，矯正組織缺氧狀況。

2、使一氧化碳從細胞色素氧化酶中排出，并使比酶的功能恢復。

3、減輕腦水腫、肺水腫情形。在高壓氧中的療效較正常一大氧壓下呼吸氧氣的效果好，

而且高壓氧對一氧化碳中毒的患者不論立即或延遲治療，均有相當好的治療效果。